Esklerosi anizkoitza sortzen duen birusa identifikatu da
2022/01/18
Testua: Jaione Dagdrømmer @hellehellei
Aurkikuntzak gaixotasuna prebenitzeko eta farmako antibiralak sortzeko bidea irekitzen du.
Esklerosi anizkoitza gaixotasun neurodegeneratiboa da Epstein-Barr birusaren ondorioz sortzen dena. 20 urte baino gehiago dira gaixotasun honen ikerkuntzan dabiltzala eta orain, Science aldizkariko artikulu batek esklerosi anizkoitza txertoaren bidez prebenitzeko bidea ireki du, baita farmako antibiralekin tratamendua hasteko ere.
Aurrerakuntza izugarri garrantzitsua da paziente hauen arreta hobetzeko eta etorkizunean gaixotasun honen kasuak ekiditeko. Gaixotasuna 25-35 adin tartean hasten da eta mielinaren suntsiketagatik bereizten da. Mielina neuronen axoiak isolatzen dituen geruza da. Berau suntsitzean neuronek seinaleak bidaltzeko duten gaitasuna galtzen dute. Hori dela eta, ohiko sintomen artean daude oreka eta koordinazio arazoak, gorputz-adarren kilikadura eta sogortzea, ikusmen arazoak, hitz egiterakoan nahasteak edo pixa eutsi-ezina.
Aurreko ikerketek frogatu dute mielina suntsitzea norberaren immunitate sistemaren akats batengatik neuronak erasotzen dituenean gertatzen dela. Eraso hauen zergatia, ordea, orain arte ez da identifikatu.
Alabaina, Epstein-Barr birusa da susmagarri nagusia. Birus hau listu bidez transmititzen da batez ere. Antigorputzak sortzen dituzten zelula immunitarioei eragiten die. Infekzioaren ostean sortutako antigorputz batzuek mielina erasotzen dute. Harvard Unibertsitatean (AEB) burututako azken ikerketak frogatu du birus hau dela erruduna.
Epstein-Barr birusarekin kutsatutako pertsonen gutxiengoak garatzen dute esklerosi anizkoitza, eta horregatik gaixotasunaren jatorrian beste faktore batzuk ere eragina duela uste da. Identifikatutako arrisku faktoreak genetika, tabakismoa, gizentasuna eta D bitaminaren eskasia dira. Hormonek ere eragina izan lezakete, emakumeek esklerosi anizkoitza pairatzeko aukera hirukoitza baitute gizonezkoekin alderatuta. Datu berriek, ordea, argi uzten dute Epstein-Barr birusarekin infektatua ez daudenek esklerosi anizkoitza garatzeko ez dutela ia aukerarik.
Aurrerakuntza izugarri garrantzitsua da paziente hauen arreta hobetzeko eta etorkizunean gaixotasun honen kasuak ekiditeko. Gaixotasuna 25-35 adin tartean hasten da eta mielinaren suntsiketagatik bereizten da. Mielina neuronen axoiak isolatzen dituen geruza da. Berau suntsitzean neuronek seinaleak bidaltzeko duten gaitasuna galtzen dute. Hori dela eta, ohiko sintomen artean daude oreka eta koordinazio arazoak, gorputz-adarren kilikadura eta sogortzea, ikusmen arazoak, hitz egiterakoan nahasteak edo pixa eutsi-ezina.
Aurreko ikerketek frogatu dute mielina suntsitzea norberaren immunitate sistemaren akats batengatik neuronak erasotzen dituenean gertatzen dela. Eraso hauen zergatia, ordea, orain arte ez da identifikatu.
Alabaina, Epstein-Barr birusa da susmagarri nagusia. Birus hau listu bidez transmititzen da batez ere. Antigorputzak sortzen dituzten zelula immunitarioei eragiten die. Infekzioaren ostean sortutako antigorputz batzuek mielina erasotzen dute. Harvard Unibertsitatean (AEB) burututako azken ikerketak frogatu du birus hau dela erruduna.
Epstein-Barr birusarekin kutsatutako pertsonen gutxiengoak garatzen dute esklerosi anizkoitza, eta horregatik gaixotasunaren jatorrian beste faktore batzuk ere eragina duela uste da. Identifikatutako arrisku faktoreak genetika, tabakismoa, gizentasuna eta D bitaminaren eskasia dira. Hormonek ere eragina izan lezakete, emakumeek esklerosi anizkoitza pairatzeko aukera hirukoitza baitute gizonezkoekin alderatuta. Datu berriek, ordea, argi uzten dute Epstein-Barr birusarekin infektatua ez daudenek esklerosi anizkoitza garatzeko ez dutela ia aukerarik.